Критерий эффективности моксонидина

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Руксин Виктор Викторович, Гришин Олег Валерьевич, Чирицо Марина Михайловна, Малахов Александр Николаевич, Онучин Михаил Вячеславович

Цель исследования. При повышении артериального давления (АД), не угрожающем жизни , изучали эффективность каптоприла , моксонидина , комбинаций каптоприла с нифедипином и моксонидина с нифедипином . Материалы и методы. В исследование включены 326 пациентов (253 женщины) в возрасте от 45 до 89 лет с неотложными состояниями, не угрожающими жизни , обратившихся за скорой медицинской помощью по поводу повышения АД. Длительность АГ составила 20,6 ± 0,6 года. На всех пациентов заполняли специально разработанную анкету, определяли частоту сердечных сокращений, регистрировали электрокардиограмму, АД измеряли методом Короткова дважды, учитывали минимальные значения. Результаты. Моксонидин оказался эффективным у больных с симпатикотонией, каптоприл — у больных без повышения симпатической активности. При комбинации каптоприла с нифедипином антигипертензивная активность снижалась, а частота нежелательных явлений увеличивалась. При комбинации моксонидина с нифедипином частота нежелательных явлений уменьшалась, а антигипертензивная эффективность увеличивалась.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Руксин Виктор Викторович, Гришин Олег Валерьевич, Чирицо Марина Михайловна, Малахов Александр Николаевич, Онучин Михаил Вячеславович,

The efficacy of captopril, moxonidine and their combinations with nifedipine in the non-threatened hypertension

Objective. To study several medications and their combinations in non-threatened hypertension worsening: captopril, and moxonidine, captopirl + nifedipine, captopril + moxonidine. Design and methods. We included 326 patients (253 females) aged 45-89 years who referred for the urgent health care due to the non-threatened hypertension worsening. Mean duration of hypertension was 20,6 ± 0,6 years. Special questionnaires were filled in, heart rate, blood pressure by Korotkoff method, and electrocardiogram were registered. Results. Moxonidine was shown to be more effective in patients with the sympathetic hyperactivity, captopril in patients without increased sympathetic activity. The combination of captopril and nifedipine was associated with the reduction of therapy efficiency, and the combination of moxonidine and nifedipine — with its increase. Moreover, the administration of captopril and nifedipine led to the higher rate of side effects, compared to the combination of moxonidine and nifedipin.

Текст научной работы на тему «Эффективность каптоприла, моксонидина и комбинаций этих препаратов с нифедипином при повышении артериального давления, не угрожающем жизни»

Том 19, № 1 / 2013 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

Эффективность каптоприла, моксонидина и комбинаций этих препаратов с нифедипином при повышении артериального давления, не угрожающем жизни

В.В. Руксин1, О.В. Гришин1, М.М. Чирицо2, А.Н. Малахов2, М.В. Онучин3

1 ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет

им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации,

2 Отделение скорой медицинской помощи поликлиники № 17, Санкт-Петербург, Россия

3 Отделение скорой медицинской помощи поликлиники № 8, Санкт-Петербург, Россия

Руксин В.В. — доктор медицинских наук, профессор кафедры скорой помощи ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Гришин О.В. — аспирант кафедры скорой помощи ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Чирицо М.М. — врач отделения скорой помощи поликлиники № 17; Малахов А.Н. — врач отделения скорой помощи поликлиники № 17; Онучин М.В. — врач отделения скорой помощи поликлиники № 8.

Контактная информация: ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, ул. Кирочная, д. 41, Санкт-Петербург, Россия, 191015. E-mail: ruksin@ mail.ru (Руксин Виктор Викторович).

Цель исследования. При повышении артериального давления (АД), не угрожающем жизни, изучали эффективность каптоприла, моксонидина, комбинаций каптоприла с нифедипином и моксонидина с нифедипином. Материалы и методы. В исследование включены 326 пациентов (253 женщины) в возрасте от 45 до 89 лет с неотложными состояниями, не угрожающими жизни, обратившихся за скорой медицинской помощью по поводу повышения АД. Длительность артериальной гипертензии составила

20,6 ± 0,6 года. На всех пациентов заполняли специально разработанную анкету, определяли частоту сердечных сокращений, регистрировали электрокардиограмму, АД измеряли методом Короткова дважды, учитывали минимальные значения. Результаты. Моксонидин оказался эффективным у больных с симпатикотонией, каптоприл — у больных без повышения симпатической активности. При комбинации каптоприла с нифедипином антигипертензивная активность снижалась, а частота нежелательных явлений увеличивалась. При комбинации моксонидина с нифедипином частота нежелательных явлений уменьшалась, а антигипертензивная эффективность увеличивалась.

Ключевые слова: повышение артериального давления, не угрожающее жизни; каптоприл, моксони-дин, нифедипин, комбинация препаратов.

Efficacy of captopril, moxonidine and their combinations with nifedipine in the non-threatening hypertension

V.V. Ruksin1, O.V. Grishin1, M.M. Chiritso2, A.N. Malakhov2, M.V. Onuchin3

1 North-Western State Medical University nаmed after I.I. Mechnikov, St Petersburg, Russia

2 Division of Ambulance Aid out-patient Clinic № 17, St Petersburg, Russia

3 Division of Ambulance Aid out-patient Clinic № 8, St Petersburg, Russia

ORIGINAL ARTICLE Том 19, № 1 / 2013

Objective. To study several medications and their combinations in non-threatened hypertension worsening: captopril, and moxonidine, captopril + nifedipine, captopril + moxonidine. Design and methods. We included 326 patients (253 females) aged 45-89 years who referred for the urgent health care due to the non-threatened hypertension worsening. Mean duration of hypertension was 20,6 ± 0,6 years. Special questionnaires were filled in, heart rate, blood pressure by Korotkoff method, and electrocardiogram were registered. Results. Moxonidine was shown to be more effective in patients with the sympathetic hyperactivity, captopril — in patients without increased sympathetic activity. The combination of captopril and nifedipine was associated with the reduction of therapy efficiency, and the combination of moxonidine and nifedipine — with its increase. Moreover, the administration of captopril and nifedipine led to the higher rate of side effects, compared to the combination of moxonidine and nifedipin.

Key words: non-threatened hypertension, captopril, moxonidine, nifedipine, drug combinations.

Статья поступила в редакцию: 28.01.13. и принята к печати: 31.01.13.

Неотложные состояния, связанные с повышением артериального давления (АД), являются одной из самых частых причин обращения за скорой медицинской помощью (СМП), и их распространенность имеет тенденцию к увеличению. Так, число вызовов бригад СМП в связи с гипертоническими кризами в Москве с 2005 по 2009 год увеличилось на 14 % [1].

По нашим данным, в 93,6 % случаев повышение АД не создает непосредственной угрозы для жизни [2]. В этих случаях для оказания СМП принято использовать такие антигипертензивные препараты, как нифедипин, каптоприл и клонидин, назначая их внутрь или сублингвально [3, 4].

Эффективный и безопасный препарат клонидин [5, 6] в нашей стране отнесен к группе контролируемых (учетных) лекарственных средств, что существенно ограничивает возможность его применения для оказания неотложного медицинского пособия. Проведенные нами исследования свидетельствуют о том, что для оказания СМП клонидин может быть успешно заменен селективным агонистом имидазо-линовых рецепторов моксонидином [7].

В последние годы появилось немало публикаций о том, что применение нифедипина у больных с гипертензивным кризом следует ограничить [8-10]. В то же время нифедипин продемонстрировал высокую антигипертензивную активность при оказании СМП, а сочетания дигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов с Р-адреноблокаторами и, особенно, с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) относятся к числу рациональных при лечении артериальной гипертензии (АГ).

В единичных публикациях высказывается мнение, что для улучшения результатов оказания СМП тоже целесообразно применять комбинации

таблетированных антигипертензивных средств, при этом упоминаются только сочетания пропранолола или метопролола с нифедипином [11, 12].

Почти полное отсутствие информации по сочетанному применению антигипертензивных та-блетированных средств при оказании СМП вынуждает подбирать эти комбинации непосредственно в процессе проведения неотложного медицинского пособия.

Поэтому изучение эффективности и безопасности таких современных антигипертензивных средств, как каптоприл и моксонидин и комбинаций этих препаратов с нифедипином для оказания СМП при повышении АД представляется актуальным.

Материалы и методы

В исследование включены 326 пациентов в возрасте от 45 до 89 лет с неотложными состояниями, не угрожающими жизни, обратившихся за СМП по поводу повышения АД и подписавших добровольное информированное согласие, одобренное этическим комитетом ГБОУ ВПО «СевероЗападный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (на момент одобрения информированного согласия Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования) от 2 сентября 2009 г. № 8.

Подавляющее большинство (253 из 326) пациентов были женщины. Длительность АГ составила

В исследование не включали пациентов с неотложными состояниями, угрожающими жизни, и пациентов, принявших любые лекарственные препараты перед прибытием бригады СМП.

На всех пациентов заполняли специально разработанную анкету, позволяющую учитывать длительность и тяжесть АГ, которую диагностировали

Том 19, № 1 / 2013 ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

в соответствии с рекомендациями ВНОК 2010 года [13].

Всем больным до оказания СМП и в процессе лечения проводили традиционное клиническое обследование. Определяли частоту сердечных сокращений (ЧСС), регистрировали электрокардиограмму. АД измеряли методом Короткова дважды, учитывали минимальные значения.

Регистрацию показателей гемодинамики проводили до назначения лекарственных средств и после приема препаратов каждые 10 минут на протяжении первых 30 минут, а затем с интервалом 30 минут до 180 минут, так как максимальное снижение АД развивалось не позднее 180-й минуты.

Антигипертензивные препараты назначали методом случайной выборки (конвертов). Все препараты назначали однократно сублингвально. Применяли каптоприл (капотен, Акрихин, Россия) в дозе 25 мг, мок-сонидин (физиотенз, Эбботт Лабо-раториз) в дозе 0,4 мг, комбинацию 25 мг каптоприла с 5-10 мг нифеди-пина (кордафлекс, Эгис, Венгрия) и комбинацию 0,4 мг моксонидина с 5-10 мг нифедипина.

В зависимости от назначенных антигипертензивных средств пациенты были разделены на 4 группы. Каждая группа была разделена на подгруппы пациентов с повышением и без повышения симпатической активности.

Эффективным и безопасным считали снижение АД не менее чем на 15 %, но не более чем на 25 % от исходной величины [13, 14], при условии полного исчезновения или значительного уменьшения жалоб.

В ходе исследования применяли следующие процедуры и методы статистического анализа: определение числовых характеристик переменных; оценка соответствия эмпирического закона распределения количественных переменных теоретическому закону нормального распределению по критерию Колмогорова-Смирнова, Lillifors,

КЛИНИКА И ФАРМАЦИЯ Гапон Л.И., Жевагина И.А., Петелина Т.И., Бахматова Ю.А.
Тюменский кардиологический центр — филиал НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН

Резюме

Выполнено рандомизированное сравнительное исследование у 50 больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом 11 типа по оценке клинической эффективности и влияния на органы-мишени агониста имидазолиновых рецепторов — физиотенза и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента — эналаприла. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, длительности артериальной гипертонии и сахарного диабета, офисному систолическому и диастолическому АД.

Результаты показали сопоставимый гипотензивный эффект обоих препаратов, однако физиотенз оказывал влияние на органы-мишени (гипертрофию миокарда левого желудочка), суточный профиль АД и скорость утреннего подъема АД.

Ключевые слова: моксонидин, эналаприл, артериальная гипертония, суточное мониторирование АД.

Читайте также:  Но шпа советская

В настоящее время известно, что коронарный риск при артериальной гипертонии определяется сочетанием высокого артериального давления с целым рядом других факторов — таких, как ожирение по абдоминальному типу, повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, понижение уровня липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе или наличие инсулиннезависимого сахарного диабета [7]. Указанные нарушения метаболизма принято рассматривать в рамках синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома.

В многочисленных исследованиях доказано, что данные, полученные при суточном мониторировании АД, теснее взаимосвязаны со степенью поражения органов-мишеней: с массой миокарда левого желудочка, микро- и макропротеинурией, церебральными осложнениями, тяжестью ретинопатии, чем данные традиционных измерений АД.

Таким образом, данные суточного мониторирования АД точней отражают тяжесть гипертонии и ее прогноз, что особенно актуально у больных артериальной гипертонией с метаболическими изменениями [1].

Однако, существуют трудности при выборе гипотензивного препарата у этой категории пациентов, который должен не только оказывать гипотензивное действие, но и быть, как минимум, метаболически нейтральным [6, 8].

В связи с вышеизложенным, большой интерес представляет новый класс препаратов — агонисты имидазолиновых рецепторов, которые не только снижают симпатическую активность и АД, но и положительно влияют на резистентность к инсулину в обмен глюкозы [3].

Имидазолиновые рецепторы локализуются в вентральной части ствола мозга, которая является центром регуляции АД. Представителем этого класса является моксонидин (физиотенз, компания «Solvay Pharma»), центральный механизм снижения АД у этого препарата связан с активацией имидазолиновых рецепторов, ведущей к понижению активности симпатической нервной системы, через угнетение синтеза норадреналина [2, 6].

Целью исследования явилось сравнение клинической эффективности, влияния на суточный профиль АД и поражение органов-мишеней агониста имидазолиновых рецепторов — физиотенза и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента — эналаприла.

Материалы и методы

Исследование выполнено у 50 больных артериальной гипертонией в сочетании с инсулиннезависимым сахарным диабетом. По данным клинического обследования, все пациенты имели склонность к тахикардии. После обследования в условиях «чистого» фона (без гипотензивной терапии) и достижении компенсации сахарного диабета все пациенты методом случайной выборки были разделены на 2 группы: пациентам 1 группы был назначен физиотенз в суточной дозе 0,4 мг, пациенты 2-й группы получали эналаприл в суточной дозе 10 мг. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных АГ с метаболическими нарушениями

Резюме
Цель. Оценить клиническую эффективность и безопасность селективного агониста имидазолиновых I1- рецепторов моксонидина по сравнению с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента каптоприлом у больных с неосложненным гипертоническим кризом (НГК).
Материал и методы. Обследовано 225 пациентов (125 женщин, 100 мужчин) в возрасте 56,2±14,4 года с НГК. Пациенты были рандомизированы в группу моксонидина (n=113) c однократным назначением 0,4 мг препарата внутрь и группу каптоприла (n=112) с однократным приемом 25 мг. Наряду с общеклиническим обследованием проводилось динамическое измерение артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений, регистрация электрокардиограммы, определение уровней креатинина, калия и глюкозы в крови.
Показателями эффективности у пациентов являлись время наступления антигипертензивного эффекта, степень снижения АД и продолжительность антигипертензивного эффекта. Для оценки эффективности сравниваемых препаратов использовали суточное мониторирование АД. Анализировали динамику показателей в течение 12 ч.
Результаты. Антигипертензивный эффект в виде достоверного снижения систолического АД в 2 группах достигался через 30 мин, диастолического АД – через 60 мин от начала терапии, при этом степень снижения АД не превысила 25% от исходного уровня. Выявлено преимущество моксонидина, прежде всего в плане длительности антигипертензивного действия с устойчивым снижением уровня АД на протяжении всего периода наблюдения. Подтверждено благоприятное метаболическое действие моксонидина, в частности достоверное снижение содержания креатинина в крови. В группе моксонидина пациентов с эффективностью выше удовлетворительной наблюдалось достоверно больше на 26,9%, а с переносимостью выше удовлетворительной на 18,8%.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности и хорошей переносимости моксонидина при НГК в сравнении с каптоприлом. Препарат может успешно применяться для лечения НГК, начиная с догоспитального этапа,
в особенности у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, метаболический синдром, хроническая почечная недостаточность).
Ключевые слова: артериальная гипертония, гипертонический криз неосложненный, лечение, моксонидин, каптоприл.
Evaluation of the antihypertensive efficacy and safety of moxonidine in the treatment of uncomplicated hypertensive crisis
S.N.Tereshchenko, N.I.Gaponova, V.R.Abdrakhmanov. From the AVES Investigation participants.
The centers participating in the clinical trial: the study coordinator S.N.Tereshchenko, Moscow; M.V.Arkhipov, Yekaterinburg; E.G.Volkova, Chelyabinsk; A.S.Galyavich, Kazan; E.D.Kosmacheva, Krasnodar; G.V.Matyushin, Krasnoyarsk; I.V.Medvedeva, Tyumen; N.V.Mezentseva, Novosibirsk; S.V.Nedogoda, Volgograd; D.V.Timonin, Izhevsk; T.V.Tyurina, Leningrad Region; S.V.Shlyk, Rostov-on-Don; I.V.Fomin, Nizhni Novgorod; G.I.Furmenko, Voronezh

Summary
Aim. To evaluate the clinical efficacy and safety of the selective imidazoline I1-receptor agonist moxonidine versus the angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril in patients with uncomplicated hypertensive crisis (UHC).
Subjects and methods. Two hundred and twenty-five patients (125 women, 100 men) aged 56,2±14,4 years with UHC were examined. The patients were randomized to a group of once-daily 0.4 mg moxonidine orally (n=113) and a group of once-daily 25 mg captopril (n=112). Dynamic measurements of blood pressure (BP) and heart rate, electrocardiogram recording, and determinations of blood creatinine, potassium, and glucose levels were made along with general clinical examination.
The efficacy indices in patients were time to the onset of antihypertensive action, degree of BP lowering, and duration of antihypertensive effect. duration. 24-hour BP monitoring was used to evaluate the efficacy of the drugs compared. The time course of changes in the parameters was analyzed for 12 hours.
Results. Both groups achieved an antihypertensive effect as a significant reduction in systolic and diastolic BP 30 and 60 min after therapy initiation, respectively; at the same time BP decreases did not exceed 25% of the baseline levels.
Moxonidine was found to be more effective mainly in the duration of its antihypertensive effect with a steady BP decline throughout the follow-up. There was evidence that moxonidine exerted a positive metabolic effect, particularly in significantly reducing blood creatinine levels. In the moxonidine group, the patients with above satisfactory efficacy were 26,9% significantly more and those with above satisfactory tolerance were 18,8% more.
Conclusion. The findings suggest that moxonidine versus captopril is highly effective and well tolerated in patients with UHC. The drug may be successfully used to treat UHC, starting in the prehospital period, especially in patients with concomitant diseases (diabetes mellitus, metabolic syndrome, chronic renal failure).
Key words: essential hypertension, uncomplicated hypertensive crisis, treatment, moxonidine, captopril.

Сведения об авторах
Терещенко Сергей Николаевич – д-р мед. наук, проф., руководитель отд. заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ИКК им. А.Л.Мясникова ФГУ РКНПК Минздравсоцразвития РФ, зав. каф. скорой мед. помощи МГМСУ
Гапонова Надежда Ильинична – канд. мед. наук, доц. каф. скорой мед. помощи МГМСУ
Абдрахманов Василь Рауфович – д-р мед. наук, проф. каф. скорой мед. помощи МГМСУ

В Российской Федерации сохраняется устойчивая тенденция к высоким показателям распространенности артериальной гипертонии (АГ) и ее осложнений, в особенности гипертонических кризов (ГК). Так, за последние годы число вызовов бригад скорой медицинской помощи по поводу ГК увеличилось в среднем по Российской Федерации в полтора раза, составляя 20% всех причин вызовов, а общее количество вызовов за год достигает 20 млн [1–3]. Хотя в структуре таких вызовов преобладают неосложненные гипертонические кризы (НГК), в прогностическом плане частое развитие таких кризов значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Как показало многоцентровое ретроспективное исследование ОСАДА (Оптимальное Снижение Артериального Давления при НГК у больных с Артериальной гипертензией) при частых НГК достоверно повышается риск развития острых нарушений мозгового кровообращения, хронической сердечной недостаточности, ишемии и гипертрофии левого желудочка [4].
В связи с этим весьма актуальной остается проблема оказания эффективной и в то же время максимально безопасной неотложной антигипертензивной терапии больным с НГК.
С учетом ведущей роли симпатической гиперактивности в патогенезе АГ и ГК в последние годы интенсивно изучаются возможности внедрения в клиническую практику симпатолитиков нового поколения, таких как высокоселективный агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин (Физиотенз, Abbott Products).
Моксонидин избирательно взаимодействует с I1-имидазолиновыми рецепторами, расположенными в стволе головного мозга, что приводит к снижению симпатической активности [5]. Моксонидин обладает высоким сродством к имидазолиновым I1-рецепторам и в отличие от традиционных антигипертензивных препаратов – симпатолитиков (клонидин, метилдопа) лишь незначительно связывается с центральными a2-адренорецепторами [6].
Снижение систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (АД) при однократном и продолжительном приеме моксонидина связано с уменьшением прессорного действия симпатической нервной системы на периферические сосуды, снижением общего периферического сопротивления сосудов, в то время как какое-либо существенное влияние на сердечный выброс и легочную гемодинамику не отмечено [7–8].
Экспериментальные и клинические исследования показали высокую антигипертензивную активность и хорошую переносимость препарата как при однократном приеме, так и при длительном лечении [7–11].
Обнадеживающие результаты были получены при купировании НГК в условиях оказания скорой медицинской помощи. При однократном назначении 0,4 мг препарата внутрь у пациентов с НГК в 90,9% случаев удалось добиться снижения АД до оптимальных значений. Ни одного случая снижения АД, которое могло бы быть опасным, т. е. ниже 110 мм рт. ст. и/или 70 мм рт. ст., отмечено не было [12].
Вместе с тем до настоящего времени в нашей стране практически не проводились многоцентровые контролируемые исследования эффективности и безопасности моксонидина в сравнении с другими антигипертензивными препаратами.
Данное исследование являлось независимым и проведено под эгидой ВНОК.
Цель работы – оценить клиническую эффективность и безопасность селективного агониста имидазолиновых
I1-рецепторов моксонидина по сравнению с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприлом у больных с НГК.

Материал и методы
В исследование были включены 225 пациентов с НГК, которые находились на стационарном лечении в 14 клинических центрах России.
НГК определяли как криз, который протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД более 180/100 мм рт. ст. (или на 30% от обычных для больного цифр АД), не сопровождающийся острым развитием поражения органов-мишеней и требующий снижения АД в течение нескольких часов.
Средний возраст пациентов составил 56,2±14,4 года, из них было 100 (44,4%) мужчин и 125 (55,6%) женщин.
Критериями включения в исследование являлись: возраст старше 18 лет, НГК, в анамнезе стойкая АГ, наличие подписанного информированного согласия на участие в исследовании.
Основные критерии невключения в исследование: осложненный ГК (острый период инфаркта миокарда, нестабильная стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения/транзиторная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия, острая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия, феохромоцитома, послеоперационное кровотечение).
Больные были случайным образом рандомизированы на две группы. Как видно из табл. 1, группы сравнения были сопоставимы по возрасту, полу, исходному уровню САД и ДАД, частоты сердечных сокращений (ЧСС), факторам риска (курение, сахарный диабет (СД) типа 2, избыточная масса тела), длительности и степени АГ, а также по выраженности сердечно-сосудистого риска.
Для снижения АД пациентам основной группы (n=113) был назначен селективный агонист имидазолиновых
I1-рецепторов моксонидин (Физиотенз, Abbott Products) внутрь в дозе 0,4 мг однократно. Пациентам в группе сравнения (n=112) был назначен ИАПФ каптоприл внутрь в дозе 25 мг однократно.
В качестве критериев эффективности у пациентов учитывали:

  • время наступления антигипертензивного эффекта;
  • степень снижения АД;
  • продолжительность антигипертинзивного действия.
Читайте также:  Престариум оро

Перед включением в исследование собирался полный анамнез заболевания, жалобы и симптомы, учитывались факторы риска, демографические показатели (пол, возраст, рост). Физикальный осмотр пациента включал в себя определение индекса массы тела, динамическое измерение АД, ЧСС, регистрацию электрокардиограммы по общепринятой методике в 12 стандартных отведениях, определение уровней креатинина, калия и глюкозы в крови. Для оценки эффективности исследуемых лекарственных средств использовали суточное мониторирование АД (СМАД) и частоты сердечных сокращений. После назначения исследуемых препаратов АД измеряли с интервалом 15 мин в течение 6 ч, а последующие 6 ч – с интервалом 30 мин. Анализировали динамику САД и ДАД, ЧСС в течение 12 ч.
Статистический анализ. Статистическая обработка данных исследования проведена с использованием программного обеспечения SPSS 17.0. Описательная статистика непрерывных количественных данных представлена в виде среднего значения (M), стандартного отклонения (±SD) и стандартной ошибки среднего значения (m) при нормальном распределении, а также в виде медианы (Md) и значений верхнего (75%) и нижнего (25%) квартилей при распределении, отличном от нормального. Нормальным принималось распределение, у которого критерий отличия Колмогорова–Смирнова от теоретически нормального распределения был более 0,05. Аналитическая статистика выполнялась с использованием дисперсионного анализа, t-теста Стьюдента для количественных данных с нормальным распределением или критерия суммы рангов/знаков Вилкоксона, Манна–Уитни для количественных данных с распределением, отличным от нормального. Качественные переменные сравнивались с помощью теста χ2 и знакового критерия Вилкоксона. Статистически значимыми считали различия при р

Моксонидин – часто используемоеи доступное по цене средство.

В настоящее время Россией производится три наименования данного препарата: объединением «Северная звезда» — Моксонидин, Моксонидин сЗ; объединением «Канонфарма продакшн» — Моксонидин Канон.

Купить Моксонидин можно в аптеке по цене 120 рублей за минимальную упаковку с минимальной дозировкой.

Цена Моксонидина Канон и Моксонидина сЗ не намного дороже. Упаковки с большим количеством таблеток и большей дозировки стоят дороже.

Российский аналог Моксарелл – упаковка, где имеется 14 табл. с дозировкой 0,4 мг стоит от 200 рублей. « Moxarel» выпускается объединением ЗАО «ВЕРТЕКС».

Отзыв пациентов — может заменить Моксонидин Канон или Моксонидин СЗ.

Белоруссия (СООО ЛЕКФРМ) поставляет в продажу Моксонидин-ЛФ. Этот аналог полностью идентичен Моксонидину СЗ – по составу, лечебному воздействию и цене. Отзыв пациентов — можно смело принимать вместо Моксонидина СЗ.

На сегодняшний день в аптеках имеются в широком ассортименте и зарубежные аналоги Моксонидина. Перечень их достаточно большой – Физиотенз, Тензотран, Моксогамма, Моксонитекс и др.

Один из самых распространенных – немецкий аналог, таблетированный препарат Физиотенз. Выпускается компанией « Эбботт ГмбХ». Он имеет тот же основной компонент – moxonidine. Но незначительно отличается по составу вспомогательных веществ. Относится в той же фармагруппе и оказывает такой же терапевтический эффект. Цена – от 200 рублей. Имеет много положительных отзывов от больных.

Тензотран, исландский аналог – упаковка с 28 таблетками дозировкой 0.4 мг имеет цену от180 рублей. Производится компанией «АКТАВИС».

Моксогамма – упаковку (30 таблеток с дозировкой 0,3 мг) можно приобрести не менее чем за 320 руб.; с дозировкой 0,4 мг – 390 рублей. Этот аналог производится в Германии компанией « Artesan Pharma». Отзыв пациентов- дорогое, но качественное средство.

Моксонитекс – упаковка (14 таблеток с дозировкой 0,2 мг) стоит от 180 руб.; с дозировкой 0,4 мг – от 360 рублей. Изготовитель – компания «ЛЕК», Словения.

Страна-производитель и цена не критерий эффективности лекарства. Выбор препарата или его аналога должен сделать только врач.

Моксонидин – лекарственное средство, таблетированной формы.

Основным активным компонентом является moxonidine.

Относится к фармакологической группе гипотензивных средств: антагонистов имидазолиновых рецепторов или интермедиантов (центральных альфа2-адреномиметиков ) .

Химический состав мoxonidine направлен на увеличение отклика имидазолиновых рецепторов, контролирующих тонус нервной системы. Так как блокировки рецепторов не происходит, то спазмированные сосуды расслабляются. Тем самым происходит снижение и нормализация давления.

Под торговым названием Моксонидин существует несколько препаратов – Моксонидин, Моксонидин Канон, Моксонидин сЗ с различными дозами активного компонента. Отличаются они незначительно – составом вспомогательных веществ. Эта особенность не влияет на основной терапевтический эффект.

Моксонидин приобретается строго по рецепту. Хранить его необходимо в темном месте, использовать в течении 3 лет с даты изготовления.

Моксонидин – где активного вещества moxonidine 0,2 мг или 0,4 мг имеет в своем составе следующие дополнительные составляющие:

  • гипролозу;
  • масло касторовое;
  • стеарат магния;
  • твин -80;
  • аэросил – 380.

Моксонидин Канон – где доза moxonidine по 0,2 мг; 0,3 мг; 0,4 мг по инструкции дополнен:

  • 68 мг – 81,5 мг – 95 мг маннитола;
  • 25 мг – 30 мг — 35 мг микрокристаллической целлюлозы;
  • 0,5 мг – 0,6 мг – 0,7 мг стеарата магния;
  • 3,3 мг – 4 мг – 4,7 мг примеллозы;
  • 3 мг — 3,6 мг — 4,2 мг гипролозой.

Таблетки круглые, имеют розовый окрас.

Моксонидин СЗ – где moxonidine по 0,2 мг; 0,3 мг; 0,4 мг по инструкции дополнен:

  • 0,5 мг — коллоидного диоксида кремния;
  • 1 мг — стеарилфумарата натрия;
  • 3 мг — примеллозы;
  • 95,3 мг — 95,2 мг – 95,1 мг — моногидрата лактозы.

Таблетки круглые, имеют окрас в зависимости от дозы moxonidine. Это очень удобно для многих пациентов. Так: 0,2 мг – розоватые; 0,3 мг – бледно-красные; 0,4 мг – красные.

Все три формы Моксонидина покрыты пленочной оболочкой. Состав компонентов оболочки зависит от ее цвета.

Основной процесс метаболизма Моксонидина происходит в желудочно-кишечном тракте, в его верхних отделах. Усваивается до 88% и не зависит от приемов пищи. Основной орган выведения – почки (90%). В плазме крови наибольшее содержание Моксонидина наблюдается в среднем через час после приема.

Проникает через гематоэнцефалитический барьер. Скорость выхода Моксонидина из центральной нервной системы небольшая. Это дает возможность надолго снизить уровень адреналина в сыворотке крови. При терапевтическом использовании Моксонидина наблюдаются следующие эффекты:

1. снижения артериального давления примерно:

  • на 30 мм ртутного столба – систолическое;
  • на 20 мм ртутного столба – диастолическое;

2. улучшение капиллярного кровоснабжение миокарда;

  • инсулинорезистентности (возможно — до 20%);
  • легочного и общего периферического сосудистого сопротивления;
  • концентрации адреналина и норадреналина в крови

Артериальная гипертензия – основное и единственное показание на использование Моксонидина.

Инструкцией по применению рекомендовано при лечении Моксонидином назначать начальную терапевтическую дозу по 0,2 мг. Во многих случаях повышение давления происходит бессимптомно и больному сложно проконтролировать этот процесс.

Поэтому рекомендуется принимать Моксонидин 1 раз утром, запивая водой. При этом неважно, когда был принят препарат — до еды или после.

При необходимости, через три недели возможно увеличение дозировки до 0,4 мг. В этом случае рекомендуется разделить необходимую дозу на 2 раза, т.е. – по 0,2 мг. Но при хорошей переносимости препарата можно принимать за 1 раз. Стандартная разовая наибольшая доза по инструкции – 0,4 мг, при гемодиализе – 0,2 мг.

В сложных случаях дозировку можно увеличивать до 0,6 мг в сутки. Здесь обязательно нужно дозу разделить на 2 раза. Стандартная суточная наибольшая доза по инструкции – 0,6 мг, при гемодиализе – 0,4мг.

Проявление побочных явлений носит строго индивидуальный характер. Моксонидин имеет хорошую переносимость. Количество больных, у которых возникли нежелательные проявления, не велико – менее 10%.

Возросший интерес к проблеме метаболического синдрома у женщин в период менопаузы обусловлен большим количеством фактических данных, свидетельствующих о существенном влиянии его на развитие атеросклероза, а также тем, что за последнее время заметно увели

Возросший интерес к проблеме метаболического синдрома у женщин в период менопаузы обусловлен большим количеством фактических данных, свидетельствующих о существенном влиянии его на развитие атеросклероза, а также тем, что за последнее время заметно увеличилась его распространенность. Термин «метаболический синдром» используют в том случае, когда у одного больного имеется несколько факторов риска, таких, как артериальная гипертония (АГ), инсулиновая резистентность, дислипидемия, абдоминальное ожирение, оказывающих синергидное действие на процессы атерогенеза.

Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе АГ, у мужчин в средних возрастных группах превышает таковую у женщин. Однако наступление менопаузы сопровождается заметным ростом кардиоваскулярной заболеваемости у женщин, что происходит на фоне неблагоприятных метаболических изменений, выражающихся прежде всего в нарушениях липидного и углеводного обмена. Начало менопаузы у женщин сопровождается снижением уровня эстрогенов и ростом уровня андрогенов, что способствует увеличению массы тела. За последние несколько десятилетий во всех странах наблюдается увеличение числа лиц, страдающих ожирением, что сопровождается ростом распространенности инсулинорезистентности и сахарного диабета (СД) 2 типа.

В ряде исследований было продемонстрировано, что резистентность тканей к инсулину имеет важное значение в патогенезе АГ, возникающей у больных с метаболическим синдромом. Длительная гиперинсулинемия, возникающая у больных с инсулинорезистентностью, вызывает парадоксальную вазоконстрикцию, стимуляцию симпатической нервной системы, увеличение объема циркулирующей крови за счет увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в дистальных канальцах нефронов. Кроме того, инсулин является фактором, стимулирующим клеточный рост, поэтому гиперинсулинемия способствует пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток и увеличению сосудистого сопротивления. Инсулин оказывает влияние на механизмы трансмембранного ионного транспорта, и увеличение его концентрации приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия, с чем связывается повышение чувствительности гладкомышечных клеток артериол к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина II [1–4].

Сочетание АГ и инсулиновой резистентности у одного больного повышает требования к медикаментозной терапии, которая в этих условиях, влияя на один из компонентов метаболического синдрома, не должна усиливать действие другого. Основные требования к препарату выбора для лечения АГ у женщин с метаболическим синдромом в постменопаузе заключаются в том, что он должен обладать выраженным антигипертензивным эффектом, способностью улучшать метаболизм глюкозы, не ухудшать инсулиновую резистентность тканей, ограничивать влияние на сердечно-сосудистую систему нейрогуморальных факторов, снижать активность симпатической нервной системы, уменьшать задержку натрия и воды, не ухудшать симптомы менопаузы.

В качестве антигипертензивных средств новой генерации, обладающих указанными свойствами, рассматриваются агонисты I1-имидазолиновых рецепторов. Как было продемонстрировано в ходе плацебоконтролируемого исследования, проведенного N. De Luca, R. Izzo, D. Fontana и соавторами (2000) и включавшего 72 пациента с АГ и избыточной массой тела, лечение агонистом I1-имидазолиновых рецепторов моксонидином в течение 8 нед вызывало достоверное улучшение чувствительности периферических тканей к инсулину [16].

Целью исследования стали сравнительная характеристика антигипертензивной активности и влияния на показатели углеводного обмена агониста I1-имидазолиновых рецепторов моксонидина (физиотенза) и β-адреноблокатора метопролола у женщин с метаболическим синдромом в постменопаузальном периоде.

В исследование были включены 40 женщин, в возрасте от 48 до 58 лет (средний возраст 55 ± 5,4 года), с увеличением массы тела (индекс массы тела (ИМТ) 32 ± 3 кг/м 2 ), наличием АГ I–II степени (при измерении аускультативным методом — систолическое АД (САД) составило 153,9±10 мм рт. ст.; диастолическое АД (ДАД) — 95,7 ± 5 мм рт. ст.; по данным суточного мониторирования АД (СМАД) среднесуточное САД составило 37±12,7 мм рт. ст., среднесуточное ДАД — 82,6 ± 9 мм рт. ст.), уровнем глюкозы натощак — 6,1 ± 0,9 ммоль/л. У всех женщин наступила естественная менопауза и никто из них не получал гормонозаместительную терапию. Больные были рандомизированы в группы лечения моксонидином (физиотенз, Solvey Pharma) 0,2–0,4 мг/сут либо метопрололом 100–150 мг/сут. В первую группу вошла 21 больная, во вторую группу — 19 больных. В выделенных группах больные статистически достоверно не различались по таким показателям, как возраст, длительность анамнеза АГ, масса тела. Началу активного лечения предшествовал 2-недельный контрольный период, на это время отменялась ранее назначенная антигипертензивная терапия. Включенные в исследование пациентки получали моксонидин либо метопролол в виде монотерапии; комбинации указанных препаратов с другими антигипертензивными средствами не назначались.

Читайте также:  С похмелья болит голова чем лечить

Сбор анамнестических данных и клиническое обследование больных с анализом проявлений менопаузальных симптомов проводились при включении пациенток в исследование, а также в конце контрольного периода, через 2, 6 и 12 нед терапии. При 3-м и 4-м визитах при уровне АД 140/90 мм рт. ст. и выше (по данным казуальных измерений) дозу препаратов увеличивали до 0,4 мг моксонидина и 150 мг метопролола в сутки.

Клиническое артериальное давление (АДкл.) определяли как среднюю величину трех измерений АД ртутным сфигмоманометром по методу Короткова, выполненных в положении обследуемого сидя после 5 мин отдыха в отсутствие терапии или спустя 2–3 ч после приема препарата.

СМАД проводилось с помощью прибора CardioTens-01 (Mediteck, Венгрия). Средняя продолжительность мониторирования составила 24 ± ± 0,5 ч. В период с 10 до 22 ч АД регистрировалось каждые 15 мин, с 22 до 5 ч — каждые 30 мин, с 5 до 10 ч — каждые 10 мин.

При проведении СМАД оценивались такие параметры, как среднесуточный, среднедневной, средненочной уровни САД и ДАД, а также показатели нагрузки давлением (индекс времени и индекс площади гипертонии), вариабельности АД, и вычислялся суточный индекс. Уровень среднесуточного АД более или равный 130 мм рт. ст. для САД и более или равный 80 мм рт. ст. для ДАД рассматривался как повышенный [6, 7].

Велоэргометрическая проба (ВЭМ) проводилась с целью определения характера изменений АД в условиях динамической физической нагрузки. ВЭМ выполнялась после мониторирования АД, при отсутствии противопоказаний к проведению нагрузочной пробы, в утренние часы, после легкого завтрака, в положении лежа с использованием метода ступенчато-возрастающей нагрузки. Исследование проводилось исходно через 14 дней после отмены антигипертензивной терапии и на фоне терапии препаратом, через 3–4 ч после приема его очередной дозы. Пробу начинали с нагрузки 25 Вт, мощность нагрузки повышали на 25 Вт с интервалом в 3 мин. АД и ЧСС регистрировались исходно и с интервалом в 1 мин во время нагрузки и в течение каждой минуты восстановительного периода. Мониторирование электрокардиограммы в 12 стандартных отведениях проводилось в течение всей пробы, регистрация — на 3 минуте каждой ступени нагрузки.

Для оценки гипертензивной реакции АД использовали критерии гипертензивной реакции, которые заключались в повышении АД более 200/100 мм рт. ст. при ВЭМ на фоне нагрузки 100 Вт и превышение предела 140/90 мм рт. ст. для АД на 5-й минуте восстановительного периода [8].

Изометрическая проба проводилась следующим образом. С помощью динамометра определяли максимальную силу в правой руке пациента. Затем в течение 3 мин пациент сжимал динамометр с силой, составляющей 30 % от максимальной. АД и ЧСС регистрировалось непосредственно перед пробой исходно и в конце 3-й минуты сжимания динамометра. ЭКГ регистрировалось в течение 3 мин восстановительного периода. Оценивались максимальные САД, ДАД, ЧСС, измеренные на высоте нагрузки (в конце 3-й минуты), а также прирост САД, ДАД, ЧСС — разница максимального САД, ДАД, ЧСС и исходных значений.

Оценка параметров углеводного обмена и инсулинемии включала в себя проведение стандартного глюкозотолерантного теста (ГТТ) с параллельным определением уровня глюкозы и инсулина в сыворотке крови натощак и на 30, 60 и 120-й минутах ГТТ.

Уровень глюкозы крови определялся стандартным глюкозооксидазным методом. Уровень инсулина в сыворотке крови устанавливали радиоиммунологическим методом с использованием стандартных наборов реактивов РИО-ИНС-ПГ1251. По результатам проведенного исследования были рассчитаны интегральные показатели: площадь под кривой глюкозы (ППКГ) и площадь под кривой инсулина (ППКИ) [10]. Расчеты производили по методу суммы трапеций с применением следующих формул:

ППКГ = 1/2 х (Г30–Г0) х 30 + Г0 х 30 + 1/2 х (Г30–Г60) х 30 + Г60 х 30 + 1/2 (Г60–Г120) х 60 + Г120 х 60,

где Г0 — уровень глюкозы в крови натощак; Г30, Г60, Г120 — уровни глюкозы в крови через 30, 60 и 120 мин после нагрузки глюкозой;

ППКИ = 1/2 х (И30 — И0) х 30 + И0 х 30 + 1/2 х (И30 — И60) х 30 + + И60 х 30 + 1/2 (И60–И120) х 60 + И120 х 60,

где И0 — уровень инсулина в сыворотке крови натощак; И30, И60, И120 — уровни инсулина в сыворотке крови через 30, 60 и 120 мин после нагрузки глюкозой.

Статистический анализ проводили с помощью пакета программ Exсel 7.0 и Statgraphics 2.1 с использованием рекомендованных критериев. Различия считали достоверными при p

О. П. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Праскурничий, кандидат медицинских наук
В. А. Жукова
РГМУ, КБ УД Президента РФ, Москва

Статья из монографии «Сахарный диабет: от ребёнка до взрослого».

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого населения, связывают с так называемым метаболическим синдромом (МС).

На сегодняшний день известно, что этот симптомокомплекс включает наличие нарушения толерантности к углеводам или сахарного диабета 2-го типа (СД 2), дислипидемию, гемостатические нарушения со склонностью к тромбообразованию, артериальную гипертензию (АГ) и центральный тип ожирения.

Отдельные кластеры метаболического синдрома могут отсутствовать или присутствовать, однако, каждый из них является независимым фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Патофизиологическим звеном, объединяющим различные проявления метаболического синдрома, является инсулинорезистентность (ИР).

В 2005 г. IDF дала новое определение метаболическому синдрому, согласно которому он является сочетанием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности, гипергликемии, артериальной гипертензии, нарушения системы гемостаза и хронического субклинического воспаления (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Современное представление о метаболическом синдроме (IDF, 2005)

Под инсулинорезистентностью подразумевают нарушение инсулин-опосредованной утилизации глюкозы в трех органах (скелетные мышцы, жировая ткань и печень), где патофизиологические изменения зависят от природы действия инсулина. Неправильный образ жизни (переедание с преобладанием в рационе животных жиров и легкоусвояемых углеводов, гиподинамия, частые психоэмоциональные стрессы), ведущий к преобладанию энергополучения над энергозатратами у лиц с «бережливым» генотипом (или генетической предрасположенностью), способствует отложению жировой ткани с преимущественным распределением в абдоминальной (или висцеральной) области организма.

На данном этапе инсулинорезистентность компенсирована за счет выработки достаточного количества инсулина, отклонений в утилизации глюкозы нет. Далее активация симпатоадреналовой системы приводит к увеличению сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, что вызывает спазм сосудов и повышение общего периферического сосудистого сопротивления.

Систематическое повышение артериального давления (АД) также усиливает степень инсулинорезистентности, что способствует нарастанию нарушений липидного обмена. В жировой клетке происходит липолиз, приводящий к выбросу большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и усилению синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Метаболический синдром в течение нескольких лет (около 5) может протекать без клинической манифестации нарушений углеводного обмена.

К возникновению гипергликемии при метаболическом синдроме приводит нарастание инсулинорезистентности на фоне начинающегося снижения секреции инсулина. Постоянно высокая концентрация СЖК приводит к усилению продукции глюкозы печенью и нарушению транспорта глюкозы внутрь клетки.

В среднем, формирование полного кластера метаболического синдрома составляет около 10 лет. Нарастание выраженности МС приводит к усилению активности воспалительных маркеров, тромбообразованию и дисфункции эндотелия.

Основным клиническим признаком, позволяющим отнести пациента к группе риска по формированию метаболического синдрома, является ожирение. Установлено, что ожирение уже в раннем возрасте ассоциировано с кардиоваскулярной патологией, нарушением психологической адаптации и качества жизни. Около половины подростков и трети детей с ожирением будут иметь ожирение во взрослой жизни.

В 2004 году ВОЗ зарегистрировала около 22 миллионов детей до 5 лет, имеющих избыточную массу тела или ожирение. В настоящее время, согласно данным международной группы по ожирению (IOTF), по крайней мере, 10% детей в возрасте от 5 до 17 лет имеют избыточный вес или ожирение, что составляет около 155 миллионов человек. Из них около 30-45 миллионов (2-3%) имеют телосложение, характерное для андроидного ожирения. Данное положение вещей с течением времени усугубляется.

В американской популяции за последние 20 лет удельный вес ожирения у детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет возрос практически вдвое. По данным российских ученых ожирение регистрируется у 8% мальчиков в возрасте от 12 до 18 лет и около 10% девочек того же возраста. Среди детей с ожирением 53% имеют признаки МС.

Таким образом, ожирение в детском возрасте является фактором, провоцирующим формирование различных заболеваний и преждевременной смертности. Установлено, что у детей с висцеральным ожирением и высоким значением соотношения объема талии и бедер (ОТ/ОБ) чувствительность к инсулину ниже, чем у пациентов с более низкими значениями последних.

Так же, как и у взрослых, в детском и подростковом возрасте абдоминальное ожирение рассматривается как объективный и независимый критерий ИР по причине специфичности Glu T 4 рецепторов адипоцитов, обеспечивающих эффекты инсулина.

Метаболический синдром в первые годы жизни ребенка формируют различные факторы, часть из которых воздействует еще внутриутробно.

Согласно современным представлениям, можно выделить следующие механизмы формирования метаболического каскада в детском возрасте.

  1. Предрасполагающие факторы:
    • ожирение вне зависимости от его генеза;
    • генетический дефект липопротеидной ассоциации;
    • поражение поджелудочной железы на разных стадиях онтогенеза;
    • генетический дефект инсулиновых рецепторов или их поражение в результате внутриутробных воздействий.
  2. Реализующие (разрешающие) факторы:
    • избыточное потребление углеводов и липидов;
    • малоподвижный образ жизни;
    • частое воздействие стрессов.

Несомненно, что ключевым моментом формирования метаболического синдрома является инсулинорезистентность, которая запускает порочный круг симптомов, приводящих в итоге к проявлению тяжелых сердечно-сосудистых осложнений.

Существует теория развития синдрома инсулинорезистентности, которая постулирует, что у детей, страдавших от недостаточного поступления нутриентов и родившихся с массой менее 2,5 кг, уже внутриутробно формируются недостаточная капилляризация тканей и органов, нарушенная чувствительность тканей к инсулину.

Согласно другой теории, инсулинорезистентность является генетически детерминированной, в пользу чего свидетельствуют случаи наличия этой патологии у нескольких членов семьи.

Атеросклеротические изменения начинаются в детском и подростковом возрасте, проявляются в истончении интимы аорты и сонной артерии, а также в виде немого атеросклероза коронарных артерий, диагностируемого внутрисосудистым ультразвуковым исследованием (УЗИ). При этом немой атеросклероз коронарных артерий у детей и подростков тесно связан с качеством гликемического контроля (уровень доказательности А).

Имеются бесспорные данные о генетической предрасположенности к атеросклеротическому поражению сосудов. Наличие родственников с сердечно-сосудистой патологией в возрасте менее 55 лет, нарушениями обмена липидов, с СД 2, гипертензией, а также курение относят пациента в группу высокого риска.

Таким образом, метаболический синдром является актуальной проблемой современной медицины, что определяется его высокой распространенностью (20-25%) в общей популяции и прогрессирующей тенденцией к «омоложению». С клинической точки зрения, основная цель профилактики метаболического синдрома заключается в выделении в популяции пациентов с высоким кардиоваскулярным риском, у которых проведение профилактических мероприятий, включающих модификацию образа жизни и применение адекватных лекарственных средств, может значимо повлиять на основные показатели здоровья. Это состояние может быть обратимым, то есть при соответствующем лечении можно добиться исчезновения, либо, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений.

В связи с чрезвычайной клинической и социальной значимостью проблемы в 2006 году IDF был принят Консенсус по МС, определивший признаки данного заболевания, стратегию ведения таких пациентов и целевые параметры лечения. Диагностические критерии метаболического синдрома представлены в табл. 3.1.

Центральное ожирение (определяемое согласно окружности талии с этническими особенностями)

При показателе ИМТ > 30 кг/м 2 измерения окружности талии не требуется