Очаговая энцефалопатия сосудистого генеза что это такое

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – диагноз, который чаще ставится пациентам мужского пола, перешагнувших возрастной порог 55 лет, однако не все знают, что это такое.

При лейкоэнцефалопатии головного мозга в его подкорковых структурах разрушается белое вещество.

Этот вид заболевания является одной из разновидностей энцефалопатии, впервые описанной немецким психиатром и невропатологом Отто Бинсвангером в 1894 году, в связи с чем была названа в его честь.

Нечеткое описание заболевания и небольшое количество обследований пациентов с признаками деменции в течение длительного времени не давало возможности признать патологию многими невропатологами и психиатрами.

С появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий были подтверждены изменения в белом веществе головного мозга, связанные с постоянно повышенным артериальным давлением, вызывающие старческое слабоумие.

Лечение заболевания осуществляется невропатологами и психиатрами.

Лейкоэнцефалопатия имеет разновидности, однако практически всегда, речь идет об изменениях в белом веществе головного мозга. Вид заболевания определяет схему лечения.

Лекоэнцефалопатия сосудистого генеза (мелкоочаговая) – цереброваскулярный патологический процесс.

Артериальная гипертензия становится причиной склероза мелких мозговых сосудов – капилляров, их ишемизации, утолщения сосудистых стенок и др. В результате атрофическим изменениям подвергается белое вещество, передающее нервные импульсы. При этом наблюдается:

  • его уменьшение;
  • снижение плотности;
  • замещение жидкостью;
  • появление многочисленных кровоизлияний, кист, мелких очагов разрушений.

Желудочки мозга начинают разрушаться.

Обычно, первые признаки мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии могут проявиться у пациентов, достигших шестидесятилетнего возраста, а при наследственном факторе и ранее.

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Мультифокальная прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия проявляется при вирусном поражении центральной нервной системы, способствующем нарушениям функций иммунитета.

Ослабление иммунной защиты ведет к разрушению белого вещества головного мозга.

Патологические изменения провоцирует иммунодефицит: ВИЧ-инфицированные (5%), больные СПИДом (50%).

Также видоизмененные лейкоциты при лейкозе теряют способность бороться с инфекцией, что способствует возникновению иммуннодефицита и, как следствие, к патологическим изменениям в головном мозге.

Воздействие вирусов приводит к очаговому поражению оболочек нервных волокон, увеличению и деформации клеток нервов. Вовлечение в процесс серого вещества не наблюдается. Происходит изменения структуры белого вещества, оно размягчается и приобретает студенистость с появлением на его поверхности множественных небольших впадин.

Проявление когнитивных нарушений может варьироваться от проявления легких нарушений до ярко выраженного слабоумия. К очаговым неврологическим симптомам относятся: нарушение речи и понижение зрения, иногда до полной его потери. Ускоренное прогрессирование двигательных расстройств может спровоцировать тяжелую инвалидность.

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия

Перивентрикулярная (очаговая) лейкоэнцефалопатия является обширным поражением головного мозга, вызванным недостатком кислорода или хроническим нарушением его кровоснабжения.

Патологии подвергаются области мозжечка, мозгового ствола и подотделы, отвечающие за движения человека. Длительный недостаток кислорода ведет к сухому некрозу (отмиранию) белого вещества. Имеет стремительное развитие и способствует возникновению выраженных нарушений двигательной активности.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия может быть спровоцирована гипоксией плода и привести к детскому церебральному параличу (ДЦП).

Этот тип заболевания вызывается мутирующими генами.
Как правило, манифестация патологии обнаруживается у возрастной категории пациентов от 2-х до 6-ти лет, но может проявиться как в младенчестве, так и у взрослых.

При полном исчезновении белого вещества на последней стадии заболевания, стенки желудочков и кора головного мозга сохраняются.

  • при постоянно повышенном артериальном давлении;
  • нейроинфекциях: сифилисе, туберкулезе, менингите, клещевом энцефалите;
  • гипоксии плода;
  • лейкозах;
  • саркоидозе;
  • раковых заболеваниях;
  • иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;
  • долговременном употреблении иммунодепрессантов.

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения также может развиться вследствие:

  • атеросклероза;
  • сахарного диабета, когда кровь сгущается и затрудняется кровоток;
  • заболеваниях и повреждениях позвоночника, вследствие которых головной мозг испытывает недостачу в кислороде и питательных веществах.

Возникновение мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза вероятно:

  • при чрезмерном весе пациента;
  • наличии вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение);
  • ненормальном рационе;
  • недостаточных физических нагрузках.

Для предупреждения возникновения заболевания, необходимо заблаговременно избавиться от всех факторов риска.

Симптоматика патологических процессов развивается в течение нескольких лет и может проявляться в двух вариантах:

  • Непрерывно развивающаяся, с постоянным усложнением.
  • В период прогрессирования патологических изменений наблюдаются длительные периоды стабилизации без ухудшения состояния здоровья пациента.

Как правило, ухудшение симптомов наблюдается при повышенном артериальном давлении в течение длительного времени.

На первоначальных стадиях клиническая картина лейкоэнцефалопатии характеризуется:

  • понижением умственной работоспособности;
  • слабостью в конечностях;
  • рассеянностью;
  • замедлением реакции;
  • апатией;
  • слезливостью;
  • неуклюжестью.

Далее нарушается сон, увеличивается мышечный тонус, человек становится раздражительным, подверженным депрессивным состояниям, чувству страха, фобиям.

Иногда наблюдаются понижение зрения, головные боли, усиливающиеся во время чихания или кашля.

В итоге пациент становится полностью беспомощным, подверженным эпиприступам, неспособным себя обслуживать, контролировать опорожнение кишечника и мочевого пузыря.

Чаще всего симптомы проявляют себя как:

  • потеря памяти, пониженное внимание, резкий перепад в настроении, заторможенное мышление – наблюдается у 70–90% пациентов;
  • несвязная, нарушенная речь, ненормальное произношение – 40%;
  • замедленные, нарушенные движения – 50%;
  • слабость одной стороны тела – 40%;
  • нарушение глотательного рефлекса – 30%;
  • недержание мочи – 25%;
  • слабоумие – 90%.

При сосудистой лейкоэнцефалопатии у заболевших наблюдаются психические расстройства, выражающиеся:

  • В нарушении памяти. Человек становится неспособным запоминать новую информацию, воспроизводить прошлые события и их последовательность, утрачивает приобретенные ранее знания и навыки.
  • К нарушениям интеллектуальных способностей относится пониженная способность к анализу повседневных событий, выделение наиболее важных и прогноз их дальнейшего развития. Человек с большими затруднениями переносит возможные новые условия жизни.
  • Нарушение внимания, в виде сужения его объема, невозможности сосредоточить зрение на нескольких объектах и переключиться с одной темы на другую.
  • Нарушенная речь напрямую связана с трудностью при вспоминании имен, фамилий знакомых, различных наименований. В результате речь становится замедленной, невнятной, отличающейся заметной бедностью.

Нарушенная память и внимание приводят к полнейшей потере ориентации человека во времени и пространстве.

Проявление личностных изменений напрямую зависит от выраженности слабоумия и имеет большое разнообразие.

Развитие факультативных признаков наблюдается в 70–80% случае. Они характеризуются спутанностью сознания, бредовыми расстройствами, депрессией, тревожными расстройствами, психопатоподобным поведением.

Симптоматика слабоумия зависит от его вида:

  • дисмнестическое. Характеризуется снижением памяти и замедлением психомоторных реакций. Также неспособностью приобретать новые знания с длительным сохранением в памяти доведенных до автоматизма навыков. Для пациентов не представляют труда домашние заботы, однако, сложная профессиональная деятельность для них непригодна. Человек критически относится к своему состоянию (забывчивости, нерасторопности и т. д.) и тяжело его переживает;
  • амнестическое. Пациент неспособен к запоминанию происходящего, однако, прошлое помнит достаточно хорошо;
  • псевдопаралитическое слабоумие характеризуется устойчивым благодушным настроением пациента, незначительными расстройствами в памяти, выраженным снижением к самокритике.

Клинические проявления деменции варьируются в широких пределах.

Комплексная диагностика патологических изменений в белом веществе головного мозга включает в себя:

  • сбор анамнеза;
  • изучение клинической картины заболевания;
  • компьютерную диагностику (КТ), с помощью которой изучаются структура и оболочка мозга и кровеносные сосуды;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – результативный метод, позволяющий обнаружить очаги поражения головного мозга. По окончании обследования при положительном диагнозе пациенту выдается МР картина лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза;
  • электроэнцефалопатию, определяющую участки активности головного мозга, позволяющую выявить инфекционные поражения мозговой ткани, нарушения трофики и кровоснабжения;
  • биопсию или полимеразную цепную реакцию (ПЦР), дающую возможность выявить вирусные поражения;
  • нейропсихологическое тестирование, с помощью которого оцениваются разнообразные психологические функции, которые контролирует головной мозг.

Дальше следует назначение дифференциальной диагностики с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, рассеянным склерозом, лучевой энцефалопатией, психическими расстройствами, нормотензивной гидроцефалией.

При возникновении деменции вследствие сосудистой лейкоэнцефалопатии, требуется выявить связь между патологическими изменениями в белом веществе головного мозга и приобретенным слабоумием.

Современная медицина не располагает методами, способными полностью избавить человека от сосудистой лейкоэнцефалопатии.

Целью лечения составляет:

  • замедление прогресса патологических изменений;
  • купирование симптомов;
  • восстановление психического состояния пациента.

Направления лечения включают в себя:

  • терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с развитием патологии;
  • симптоматическое лечение;
  • коррекцию показателей артериального давления, которое в идеальном состоянии должно не превышать 120/80 мм рт. ст. Следует помнить, что возникновение гипотонии также нежелательно, т. к. понижение артериального давления может только усугубить ситуацию;
  • устранение самопроизвольного опорожнения кишечника и мочевого пузыря;
  • реабилитацию;
  • социальную адаптацию.

Специалисты прибегают к помощи следующих лекарственных средств:

  • «Лизиноприлу» обладающего кардиопротективным, вазодилатирущим, гипотензивным воздействиям;
  • препаратам, улучшающим кровообращение в головном мозге: «Кавинтону», «Пентоксифиллину», «Клопидогрелу»;
  • ноотропам для стимуляции умственной деятельности, улучшению памяти и увеличению способностей к обучению: «Церебролизину», «Пирацетаму», «Ноотропилу»;
  • ангиопротекторам, восстанавливающим стенки сосудов: «Плавиксу», «Циннаризину», Курантилу»;
  • антидепрессантам: «Прозак»;
  • адапрогенам, повышающих общий тонус организма: «Экстракту алоэ»;
  • витаминам А, Е, В;
  • в некоторых случаях противовирусных препаратов: «Кипферону», «Ацикловиру»;
  • препаратов из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы, улучшающих когнитивные функции: «Ривастигмину», «Донепезилу», «Галантамину», «Мемантину».

Не исключена рефлекто– физиотерапия: дыхательная гимнастика, массаж, иглоукалывание, сеансы мануальной терапии.

Как правило, пациенты с сосудистой лейкоэнцефалопатией живут не более двух лет.

Также, четко выработанных правил для предотвращения патологии не существует. Однако, минимизировать риск возникновения патологических изменений в белом веществе возможно:

  • при постоянном контроле артериального давления;
  • отказе от вредных привычек (алкоголя, курения, наркотиков);
  • нормальной физической активности;
  • заботе о состоянии своего иммунитета;
  • соблюдении принципов здорового питания.

Своевременные диагностика и лечение сосудистой лейкоэнцефалопатии помогут продлить жизнь пациенту.

Сосудистая энцефалопатия (СЭ) может быть определена, как нарушение более одного компонента познания (памяти, речи, внимания, визуальных и/или исполнительных функций) причем до той степени, по сравнению с преморбидным состоянием, при которой доходит к нарушению повседневной деятельности (занятость, социальные контакты, личная жизнь).

Наряду с болезнью Альцгеймера сосудистая энцефалопатия головного мозга является наиболее частой причиной слабоумия в старости.

При энцефалопатии сосудистого генеза речь идёт о повреждения клеток мозга. Это повреждение может быть внутренним (болезнь Альцгеймера) или внешним, когда имеет место недостатка кислорода. Заболевание может развиться вследствие повреждения кровеносных сосудов в головном мозге, в различных его частях.

Заболеваемость увеличивается с возрастом, и затрагивает мужчин и женщин в равной степени.

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.

Что такое энцефалопатия — неврологический ликбез

При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.

При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

  • ишемия;
  • инсульт;
  • повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
  • гипертония (высокое кровяное давление);
  • атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
  • генетические факторы.

Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:

  • развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
  • образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
  • мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
  • развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
  • при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
  • вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.

Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.

Когнитивные (имеющие познавательное значение):

  • потеря памяти;
  • нарушение мышления и суждения;
  • нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
  • слабое познание.

Поведенческие (относящиеся к поведению):

  • личностные расстройства, эмотивность;
  • депрессия, тревога;
  • бред, галлюцинации;
  • нарушение идентификации;
  • поведенческие расстройства;
  • нарушения сна.
  • трудности в сложной деятельности;
  • трудности в работе по дому;
  • самообслуживание в обыденный день;
  • расстройства континенции;
  • расстройства коммуникации;
  • нарушение походки.

Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.

Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.

Читайте также:  Почему при низком атмосферном давлении болит голова

Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.

  • сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
  • лабораторные тесты;
  • серологическое тестирование;
  • внутреннее и неврологическое обследование;
  • ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

  • снижение памяти;
  • снижение когнитивных функций;
  • помутнение сознания;
  • потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
  • продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.

Медикаментозное лечение — единственный выход

Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.

Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.

Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).

В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.

В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.

В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.

У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:

  • последовательный контроль артериального давления;
  • ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
  • контроль массы тела;
  • нормализация уровня липидов в крови;
  • последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
  • последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
  • коррекция сосудистых факторов риска;
  • лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
  • лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.

Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).

Термин «энцефалопатия» используют в качестве собирательного для обозначения различных поражений мозга, которые имеют невоспалительный характер. Это довольно обширная группа заболеваний, которые можно объединить по существенному признаку – нарушению функции мозга вследствие органических изменений в его ткани. В результате наблюдаются разного рода сосудистые и неврологические аномалии, психические отклонения. Без должного лечения энцефалопатия может вызвать серьезные осложнения.

Заболевание представляет собой диффузное поражение мозга, которое зачастую является следствием другой тяжелой патологии. Люди, страдающие таким заболеванием, сталкиваются со снижением объема нервной ткани.

Энцефалопатия может иметь врожденный характер, когда патология развивается как результат влияния отрицательных факторов в период внутриутробного развития или родов. Но значительно чаще встречаются приобретенные аномалии. Эта форма энцефалопатии связана с множеством факторов – в частности, с тяжелыми болезнями, которые вызывают ишемию мозга.

В понятие «энцефалопатия» входит несколько видов патологий. В зависимости от происхождения выделяют такие разновидности, как:

Помимо этого, существует еще несколько видов энцефалопатии:

  1. Гипертоническая энцефалопатия. Возникает как результат тяжелой формы гипертонии и проявляется в виде пульсирующих головных болей и псевдо-бульбарных признаков.
  2. Очаговая энцефалопатия. Это поражение головного мозга, для которого характерно наличие очаговой симптоматики.
  3. Венозная энцефалопатия. Это дисциркуляторная энцефалопатия, которая является результатом нарушения венозного оттока. Встречается обычно у пожилых людей.
  4. Токсическая энцефалопатия. Эта форма патологии развивается как результат постоянного воздействия на организм человека нейротоксических ядов – свинца, ртути, марганца.
  5. Прогрессирующая энцефалопатия. Может иметь различное происхождение, но неизменно сопровождается усилением симптомов.
  6. Врожденная энцефалопатия. Это общее название поражений, которые связаны с патологиями в развитии головного мозга.
  7. Метаболическая энцефалопатия. Этот вид поражений мозга обусловлен метаболическими расстройствами, которые возникают при болезнях внутренних органов. Могут быть связаны с нарушениями работы почек, поджелудочной железы, печени.

На фото больной токсической энцефалопатией

Признаки болезни могут быть разными – все зависит от степени тяжести энцефалопатии. С целью удобства оценки состояния пациента выделяют несколько степеней тяжести патологии:

1 степень. На этом этапе развития заболевания имеются некоторые изменения в мозге, которые можно обнаружить посредством выполнения специальных исследований. При этом симптоматика заболевания не выражена.

2 степень. В этом периоде нарушения в работе мозга выражены очень слабо. Они также могут носить временный или скрытый характер.

3 степень. Этот этап отличается появлением выраженных неврологических симптомов. Чаще всего расстройства бывают настолько серьезными, что заканчиваются инвалидизацией пациента.

Чем корректируется 1 степень церебральной ишемии у новорожденных? И какое лечение назначают в более серьезных случаях?

Потеря памяти у пожилых вызвана болезнью Альцегеймера. Как вовремя распознать недуг читайте в этой статье.

Энцефалопатия может быть спровоцирована влиянием различных факторов. Это:

  • Атеросклеротические изменения в сосудах.
  • Травматические повреждения мозга.
  • Сосудистая недостаточность.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Отравления химическими веществами.
  • Прием наркотических препаратов.
  • Употребление медикаментозных средств.
  • Хроническая форма алкоголизма.
  • Патологическое протекание беременности, нарушения во время родов.
  • Серьезные нарушения в функционировании почек и печени.
  • Воздействие излучения.
  • Нарушение обменных процессов – к примеру, заболевание сахарным диабетом.

Признаки и симптомы проявления энцефалопатии головного мозга

Эта патология имеет ряд характерных симптомов, по наличию которых можно говорить именно об энцефалопатии:

  • Головные боли.
  • Высокая утомляемость.
  • Ухудшение интеллектуальных способностей.
  • Высокая раздражительность.
  • Расстройства сна.
  • Ухудшение памяти и рассеянность.
  • Астенический синдром.
  • Тошнота и рвота.
  • Неадекватное поведение – повышенная эмоциональность, агрессия.
  • Ухудшение зрения – пятна, мушки перед глазами, отсутствие четкости.
  • Гиперемия или бледность кожного покрова на лице.
  • Утрата ориентации во времени и пространстве.
  • Ощущение сухости во рту.
  • Учащенное сердцебиение.

У детей и пожилых людей энцефалопатия зачастую сопровождается аналогичными симптомами, которые существенно зависят от происхождения заболевания. Чтобы выявить патологию у новорожденного, стоит обратить внимание на такие признаки:

  • запоздалый или слабый крик после рождения;
  • синюшность кожных покровов;
  • частые срыгивания;
  • вялость;
  • продолжительный плач без видимых причин;
  • нарушения рефлексов;
  • судороги.

В некоторых случаях эти симптомы пропадают самостоятельно, а в других – лишь возрастают. Поэтому динамику состояния ребенка нужно держать под контролем и при необходимости обратиться к специалисту.

Чтобы поставить верный диагноз, следует прибегнуть к целому комплексу различных исследований. Они включают:

  • Анализ мочи, крови и ликвора.
  • Рентген шейного отдела позвоночника.
  • Реоэнцефалография. Позволяет оценить состояние кровотока в мозговых сосудах.
  • Ультразвуковая допплерография сосудов.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Электроэнцефалография. Дает возможность обнаружить очаги аномальной активности.
  • Дуплексное сканирование сосудов. С его помощью удается обнаружить сосудистые патологии.
  • Ядерно-магнитный резонанс.
  • Компьютерная томография. Дает возможность обнаружить кровоизлияния, опухолевые образования, нарушения сосудов.
  • Ангиография сосудов.

При заболеваниях мозга поездки превращаются в мучения. Как выбрать таблетки от укачивания и тошноты в транспорте?

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой заболевание, которое связано с нарушением кровообращения мозга. Вызвать такое нарушение может аневризма сосудов головного мозга. О профилактике аневризмы головного мозга читайте тут.

На выбор тактики лечения влияют отличительные особенности основной патологии, которая и вызвала поражение мозга. Только терапия этого заболевания позволит справиться с симптомами энцефалопатии.

К основным методам лечения относится:

  1. Лекарственная терапия.
  2. Хирургическое лечение.
  3. Мануальная терапия.
  4. Иглорефлексотерапия.
  5. Физиотерапия.
  6. Массаж.
  7. Лечебная физкультура.

Лекарственное лечение основывается на использовании самых разных средств. К ним относятся:

  • Препараты для улучшения обмена веществ и кровоснабжения мозга. Обычно используют ноотропные вещества – пиридитол, пирацетам.
  • Антиагреганты – пентоксифиллин, аспирин.
  • Витаминные комплексы. В данном случае показаны витамины группы В, А и Е.
  • Ангиопротекторы – кавинтон, никотиновая кислота.
  • Биостимуляторы – экстракт алоэ.
  • Средства с использованием аминокислот – глутаминовая кислота, метионин.
  • Гиполипидэмические средства – эссенциале, цетамифен.
  • Адаптогены – дибазол, элеутерококк.
  • Флеботонические средства – эскузан, анавенол.
  • Антихолинэстеразные препараты – сангвиритрин, галантамин.

Если речь идет о гипертонической форме патологии, показаны диуретики, гипотензивные средства, а также глюкокортикоиды, которые помогают снизить внутричерепное давление.

С целью нормализации мозгового кровотока может применяться хирургическое вмешательство. В данном случае показаны эндоваскулярные операции, поскольку в их процессе не нарушается целостность тканей. Благодаря стентированию артерий удается наладить приток крови к мозгу, что останавливает дальнейшее развитие болезни.

Так же применяются процедуры, направленные на очищение крови, – гемосорбция или плазмаферез. Довольно эффективны при лечении энцефалопатии и методы физиотерапии. Активно применяется магнитотерапия, электрофорез, озонотерапия, электромагнитная стимуляция.

В качестве вспомогательных методов при лечении энцефалопатии нередко используют и народные рецепты.

  1. Сухие плоды шиповника залить 2 стаканами кипятка и настаивать полчаса. Добавить чуть-чуть меда и пить вместо чая.
  2. Взять две ложки сухих плодов боярышника и залить 2 стаканами кипятка. Настаивать ночь. Принимать натощак с утра.
  3. К двум ложкам цветков клевера добавить 350 мл кипятка и настоять. Принимать полученную смесь четыре раза в день натощак.
  4. Взять две части меда и одну часть лука. Принимать по столовой ложке полученной смеси трижды в день до еды.
  5. Взять головки клевера и залить их водкой. Настаивать на протяжении двух недель в темном месте. Затем взять столовую ложку настойки, разбавить половиной стакана воды и употреблять четыре раза в день до еды.

В этом видео детский невролог рассказывает как возникает детская перинатальная энцефалопатия, возможные последствия и какой подход к лечению существует:

При этом заболевании противопоказано употребление жирной и калорийной пищи. Нужно убрать из рациона жареные и копченые продукты. Также следует ограничить употребление картофеля и хлебобулочных изделий. Не стоит употреблять алкогольные напитки.

Можно принимать по одной-две столовых ложки свекольного и лукового сока, которые предварительно стоит смешать в одинаковых пропорциях.

Если болезнь развивается, это грозит потерей мозговых функций, что неизменно влечет инвалидизацию человека. Если же пациент получает адекватное и своевременное лечение, то серьезных последствий для здоровья вполне можно избежать.

Энцефалопатия головного мозга – это серьезная патология, которая может быть связана с действием различных факторов. Чтобы справиться с данным нарушением, нужно выявить и устранить основную причину его появления. А для этого важно незамедлительно обратиться к специалисту.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга является заболеванием, при котором поражается белое вещество подкорковых структур. Прежде лейкоэнцефалопатия диагностировалась достаточно редко и преимущественно у людей с ВИЧ-инфекцией. Но за счет усовершенствования медицинского оборудования и благодаря множеству исследований, что проводились по данному вопросу, сейчас поставить правильный диагноз стало значительно проще. Чаще всего такая болезнь обнаруживается у людей преклонного возраста.

Доказано, что лейкоэнцефалопатия обусловлена наличием полиомавируса человека. По некоторым данным носителями инфекции являются около 80% населения земного шара. Но, несмотря на этот факт, случаи активизации полиомавируса случаются не так часто. Обычно запуск механизма активации вируса происходит при определенных условиях, одним и основным из которых является спад естественных защитных функций организма, то есть иммунитета.

Кроме ВИЧ-инфекции и СПИДа предрасполагающими причинами к развитию данного заболевания также относятся:

  • лейкоз и другие патологии крови;
  • гипертония;
  • туберкулез;
  • онкология;
  • саркоидоз;
  • системная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • прием иммуносупрессивных препаратов, которые назначают после трансплантации органов;
  • использование моноклональных антител;
  • лимфогранулематоз.

Заболевание имеет несколько форм:

  1. 1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Представляет собой болезнь, при которой наблюдается хроническое патологическое состояние сосудов головного мозга, что в последствии приводит к поражению клеток белого вещества мозговых полушарий. Предрасполагающими факторами к развитию данной формы патологии является гипертоническая болезнь. Чаще всего такая форма диагностируется у мужчин, возраст которых превышает 55-60 лет. Также в группу риска входят люди, имеющие генетическую наследственную предрасположенность к патологии. Осложнением мелкоочаговой лейкоэнцефалопатии сосудистого генеза выступает развитие старческого слабоумия.
  2. 2. Прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия. При данной форме заболевания наблюдается поражение вирусом центральной нервной системы, следствием которого, в свою очередь, является разрушение белого вещества мозга. В большинстве случаев прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия возникает на фоне иммунодефицита человека. Такая патология относится к числу самых опасных, так как ее последствием может стать скоропостижный летальный исход.
  3. 3. Перивентрикулярная форма. Развивается на фоне хронической нехватки кислорода и ишемии. Результатом таких обстоятельств является поражение подкорковых структур головного мозга, преимущественно его ствола, мозжечка и тех отделов, которые отвечают за двигательную активность. Перивентрикулярная форма свойственна новорожденным малышам и может привести к развитию церебрального паралича.
Читайте также:  Чеснок с молоком от давления рецепт отзывы

Симптомы болезни будут зависеть от того, в какой области произошло поражение головного мозга, и формы патологии. На начальных стадиях развития болезни пациент может ощущать такие симптомы, как быстрая утомляемость, постоянная слабость, снижение скорости мышления и другие признаки, которые часто путают с обычными проявлениями усталости. Что касается психоневрологической симптоматики, то у каждого пациента она развивается со своей скоростью, от нескольких дней до нескольких недель.

К самым распространенным признакам, которые характеризуют развитие лейкоэнцефалопатии, относят:

  • проблемы с координацией (ее нарушение);
  • снижение двигательной функции;
  • проблемы с речью;
  • снижение качества зрения;
  • притупление некоторых чувств, в том числе боли;
  • помутнение сознания;
  • эмоциональные перепады настроения;
  • интеллектуальную деградацию;
  • нарушение глотательного рефлекса;
  • частые головные боли;
  • эпилептические припадки.

В медицине были зафиксированы случаи, когда пораженные вирусом очаги болезни локализовались только в спинном мозге. Данные обстоятельства приводили к тому, что у пациента наблюдались лишь спинальные симптомы, при этом полностью отсутствовали когнитивные нарушения (связанные с умственной работоспособностью).

Самым эффективным способом диагностики лейкоэнцефалопатии является магнитно-резонансная томография. МРТ позволяет выявить очаги заболевания на начальном этапе ее развития. Достаточно высокой информативностью обладает и полимеразная цепная реакция (ПЦР), что представляет собой высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики. Такой способ обследования точен приблизительно на 95%. Другое его преимущество в том, что он способен заменить такую диагностику, как биопсия мозга. Но иногда последняя может быть рекомендована как отдельное исследование, которое точно подтвердит, начались ли уже необратимые процессы и какую степень имеет прогрессия заболевания.

Если был поставлен диагноз лейкоэнцефалопатии головного мозга, независимо от формы патологии, стоит понимать, что на сегодняшний день нет лекарства, которое смогло бы полностью вылечить человека от данного недуга.

Все терапевтические мероприятия будут носить только поддерживающий характер. Они направлены на снижение прогрессирования патологического процесса и нормализацию функций подкорковых структур.

Больному может быть назначен прием кортикостероидов, которые позволят предотвратить развитие воспалительного синдрома, связанного с восстановлением иммунитета.

Когда заболевание развивается на фоне ВИЧ-инфекции, больному прописывают антиретровирусные препараты.

Все лекарственные средства и их дозировка назначаются каждому пациенту в индивидуальном порядке. Кроме того, в процессе лечения некоторые медикаменты могут быть отменены, а другие назначены, а также производится периодическая коррекция дозировки употребляемого средства.

Даже при ранней диагностике и правильно подобранном лечении пациенты с диагнозом лейкоэнцефалопатия обречены. С момента появления первых симптомов до летального исхода может пройти от 1 месяца (при прогрессирующей форме) до 1,5-2 лет.

Вот некоторые рекомендации, которых следует придерживаться в качестве профилактических мер:

  • избегать незащищенных половых контактов;
  • избирательно относится к половым партнерам;
  • отказаться от употребления наркотических средств и алкоголя;
  • включить в рацион достаточное количество витаминов и минеральных веществ;
  • избегать частых стрессовых ситуаций.

Не существует четких профилактических мер, которые могли бы дать 100-процентную гарантию того, что человек не заболеет лейкоэнцефалопатией. Но учитывая то, что активизация вируса происходит при сниженном иммунитете, нужно пытаться всячески поддерживать его в норме.

Энцефалопатия — это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это — сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания.

Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Смешанная энцефалопатия — болезнь с несколькоми причинами поражения мозга.

  • энцефалопатия Вернике (при алкогольном поражении мозга, некоторых других токсических поражениях мозга, выраженном недостатке витамина В1);
  • токсическая энцефалопатия;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;
  • прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией;
  • гипертензивная энцефалопатия.

Гипоксическая энцефалопатия — объединяющий термин для целой группы патологий головного мозга и центральной нервной системы в связи с кислородным голоданием мозга. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Энцефалопатия может проявляться отдельными симптомами, такими, как нарушения сна, нарушения памяти, головные боли, повышенное внутричерепное давление, головокружение, повышенная возбудимость, так и более серьезными заболеваниями.

Гипоксическая энцефалопатия может вызвать развитие детского церебрального паралича, эпилепсии, миелопатии, невропатии, серьезную задержку психического развития, вплоть до олигофрении. Такая разновидность гипоксической энцефалопатии, как резидуальная энцефалопатия, может проявиться через несколько лет после родовой травмы.

Основными причинами возникновения гипоксической энцефалопатии являются различные кефалогематомы, полученные в результате родовой травмы, внутриутробные инфекции, или гипоксия мозга, полученная в ходе родов. Недостаточность кислорода в 50% способно вызвать тяжелые последствия для развития ребенка.

Различают также и циркуляторную энцефалопатию, при которой развивается прогрессирующее изменение в мозговой ткани, с формированием псевдоневрастенического синдрома. При транзиторной перинатальной энцефалопатии возникает эпизодические нарушения мозгового кровообращения, что может вызвать целый ряд осложнений, таких как транзиторные ишемические атаки, гипертензивные церебральные кризы, или приступы цереброваскулярной болезни.

Это распространенное и часто разрушительное по своим последствиям состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Иногда патогенную роль играют оба эти фактора, и выявить преобладающее значение какого-либо из них невозможно — отсюда проистекают двойственные ссылки на кардиореспираторную недостаточность в анамнезе.

К числу состояний, чаще всего приводящих к аноксической (ишемической) энцефалопатии, относятся:

  • инфаркт миокарда;
  • остановка сердца различного генеза;
  • кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания;
  • инфекционный и травматический шок;
  • асфиксия (при утоплении, странгуляции, аспирации рвотных масс или крови, сдавлении трахеи кровоизлиянием или хирургическим тампоном, попадании инородного тела в трахею);
  • заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия) с дыхательной недостаточностью, вслед за которой наступает сердечная недостаточность;
  • отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы.

Экспериментальные данные подтверждают то, что гипоксия способна индуцировать различные клинико-патологические состояния сама по себе, а не только в сочетании с низкой перфузией (ишемия).

Гипертоническая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Присоединение атеросклероза мозговых сосудов способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию болезни. В этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Сочетание с сахарным диабетом, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.

Различают три стадии гипертонической энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й — формируются клинические неврологические синдромы:

  • вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;
  • псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;
  • экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;
  • сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. В случае посттравматической энцефалопатии чаще всего происходит нарушение, как мышления, так и внимания, памяти и контроля над личным поведением. Следует отметить еще и то, что все эти неприятные симптомы дают о себе знать не столько сразу же после получения травмы, сколько спустя определенный промежуток времени после излечения. Все эти отклонения больные замечают не сразу. Как правило, они становятся заметными только тогда, когда человек замечает, что у него не хватает ни сил, ни смекалки решить какие-либо жизненно важные проблемы. Наряду с данными нарушениями у больных отмечается также чрезмерная агрессивность, эпилептические припадки, бессонница, нарушения в сексуальном плане, неврологические нарушения.

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) — это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Сосудистая энцефалопатия может возникнуть в следствии ряда причин: перенесенная инфекция, опухоли и травмы, патологии сосудов головного мозга.

Алкогольная энцефалопатия — тяжелая форма алкогольного психоза, развивающегося в основном в третьей стадии алкоголизма. По сути, это группа нескольких заболеваний, объединенных похожей клинической картиной и причиной возникновения. Эта болезнь характеризуется сложным сочетанием неврологических и соматических проявлений с психическими симптомами, которые и стоят на первом месте в картине болезни. В зависимости от скорости развития и течения болезни различают острые и хронические типы алкогольной энцефалопатии, но между ними могут быть и переходные формы. Очень часто у лиц с алкогольной энцефалопатией отмечается в анамнезе злоупотребление различного рода алкогольными суррогатами.

Чаще всего резидуальная энцефалопатия — это стойкий, мало прогрессирующий неврологический дефицит, являющийся результатом воздействия болезней и патологических факторов. Он характеризуется такими неврологическими симптомами, как регулярные головные боли, парез, рефлекторная пирамидная недостаточность, вегетососудистая дистония, обмороки, снижение когнитивных функций и интеллекта, усталость и даже психические расстройства. Поэтому достаточно часто вследствие врачебной ошибки резидуальная энцефалопатия диагностируется как психическое заболевание, и лечение назначается симптоматичное.

К сожалению, резидуальная энцефалопатия у детей плохо поддается диагностике. Энцефалопатия у детей возникает вследствие перинатальных и неонатальных гипоксических и ишемических поражений мозга, родовых травм и ушибов, перенесенных вакцинаций, при наличии врожденных аномалий мозга и генетических мутаций. Коварство данного заболевания заключается в том, что первые симптомы могут проявляться в любом возрасте, а заболевание может дать о себе знать несколько лет спустя.

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка.

Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

  • заболевания матери во время беременности;
  • осложненная беременность;
  • преждевременные роды;
  • большая масса тела плода;
  • обвитие пуповиной;
  • затрудненное раскрытие родовых путей;
  • нейроинфекции и др.

Причинами приобретенной энцефалопатии обычно становятся:

  • различного рода инфекции;
  • интоксикации организма;
  • сосудистые изменения в мозгу;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли;
  • атеросклероз;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • печеночная недостаточность;
  • вегетососудистая дистония.

Следует иметь ввиду, что голова не существует сама по себе, всем необходимым от кислорода, до белков, минералов, стабильного внутричерепного давления и т.д. , ее обеспечивает весь организм, а точнее все внутренние органы: и почки, и печень, и кишечник, и сердце, и щитовидная железа и т.д. Поэтому и случаются такие ситуации, когда ребенок после родовой травмы не имеет энцефалопатии, а другой имеет даже не получив родовой травмы. Просто у первого настолько прочен весь организм, что это позволяет центральной нервной системе (ЦНС) быстро восстановиться, а у второго масса скрытых проблем в организме делает нездоровой ЦНС.

Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.

Ранними признаками являются:

  • снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события);
  • затруднение при смене видов деятельности;
  • нарушение сна;
  • вялость днем;
  • общая утомляемость;
  • диффузные головные боли;
  • шум в ушах;
  • общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность;
  • нистагм;
  • снижение остроты зрения и слуха;
  • повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  • наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;
  • нарушения координации;
  • вегетативные расстройства.

Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия.

В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы:

Читайте также:  Бисопрол лекарство

У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии:

  • общее беспокойство;
  • сильная головная боль, чаще в затылочной области;
  • тошнота, рвота;
  • расстройство зрения;
  • головокружение;
  • пошатывание;
  • иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка.

Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Самые частые из симптомов энцефалопатии:

  • расстройства памяти и сознания;
  • отсутствие инициативы;
  • головная боль;
  • головокружения;
  • депрессии.

Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость. При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.

Диагноз энцефалопатия обычно ставиться после клинических исследований, проводимых во время осмотра — тесты на психологическое состояние, состояние памяти, координацию движений. Исследования могут показать изменения психического состояния. Как правило, диагноз ставится в том случае, если изменение психического состояния сопровождается другим диагнозом, таким как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, гипоксия и так далее.

Таким образом, для выявления причины заболевания и самой энцефалопатии врачи могут использовать одновременно сразу несколько разных тестов. Такой подход практикуется большинством врачей благодаря существующей точке зрения: энцефалопатия является осложнением, возникающим вследствие основной проблемы со здоровьем.

Ниже перечислены исследования и анализы, чаще всего назначаемые врачами при постановке диагноза, а также некоторые возможные первопричины заболевания:

  • Общий анализ крови (инфекции, потеря крови).
  • Измерение артериального давления (высокое или низкое давление).
  • Метаболические тесты (уровень электролитов, глюкозы, молочной кислоты, аммиака и кислорода в крови, количество ферментов печени).
  • Уровень токсинов и наркотиков (алкоголь, кокаин, амфетамины).
  • Креатинин (функция почек).
  • КТ и МРТ (опухоли мозга, анатомические аномалии, инфекции).
  • Ультразвуковая допплерография (патологическое кровообращение в тканях, абсцессы).
  • Энцефалограмма или ЭЭГ (дисфункция мозга, патологические показатели электроэнцефалограммы).
  • Анализ на аутоантитела (слабоумие, вызванное антителами, разрушающими нейроны).

Этот список не является исчерпывающим, и не все из вышеупомянутых тестов необходимы для постановки диагноза. Как правило, терапевт назначает определенные анализы, исходя из симптомов и истории болезни пациента.

Для назначения адекватного лечения врач должен очень хорошо оценить симптоматику пациента и данные проведенных исследований. Обычно в комплекс входят препараты, улучшающие мозговое кровообращение в головном мозге, ноотропы, витамины, адаптогены. Применяются также и дополнительные методы лечения. Проблема терапии энцефалопатии до настоящего момента представляет достаточно большую сложность, в ряде случаев удается только несколько стабилизировать состояние больного.

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

При острых энцефалопатиях используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома.

В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга:

  • ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам);
  • аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота);
  • липотропные соединения (эссенциале, лецитин);
  • витамины A, Е, группы В;
  • аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион);
  • антиагреганты (пентоксифиллин);
  • биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело).

Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1-3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии. В ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Последствием врожденной энцефалопатии является инвалидность и отставание в умственном и речевом развитии, приобретенной – развитие ишемической болезни.

Что такое органическое поражение головного мозга

Под термином органическая патология подразумевается несколько заболеваний первичного и вторичного фактора возникновения, имеющих одно общее проявление – поражение мозговой ткани. Сосудистая энцефалопатия головного мозга является более точным определением, указывающим на причину нарушений и существующие отклонения.

В зависимости от причины, вызвавшей органическое повреждение, принято различать несколько основных типов патологических изменений.

  • Дисциркуляторная энцефалопатия – патология, проявляющаяся в недостаточности кровоснабжения, прогрессирующим нарушением основных функций мозговых тканей. Изменение коры головного мозга органического характера развивается медленно, годами. Наблюдается многоочаговое нарушение.
    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга заключается в применении консервативной терапии, направленной на прекращение атрофических процессов и улучшение кровоснабжения.
  • Токсическая энцефалопатия – наблюдается как следствие сильного токсического отравления организма в результате длительного приема лекарственных средств, облучения, наркоза, длительной работы в сфере химической промышленности.
    В последнее время все чаще наблюдается алкогольная энцефалопатия мозга, которую также относят к патологическим нарушениям в результате токсического отравления. В результате постоянного злоупотребления алкоголем, возникают необратимые изменения, приводящие к появлению слуховых и визуальных галлюцинаций и ишемической болезни.
  • Травматическая энцефалопатия – возникает в результате черепно-мозговых травм, сотрясения. Еще одним вероятным фактором развития органического поражения является прогрессирование шейного остеохондроза. Посттравматическая энцефалопатия также диагностируется после перенесенных операций, возникает у детей, как результат тяжелых родов.
  • Метаболическая энцефалопатия – нарушение обмена веществ, является одним из главных факторов развития органического поражения мозговых тканей. При этом диагнозе атрофические изменения быстро увеличиваются в объеме.
    Метаболическая энцефалопатия наблюдается у пациентов, страдающих от избыточного веса, нередко сопровождается атеросклерозом и другими нарушениями.
  • Инфекционная энцефалопатия – воспалительные процессы головного и спинного мозга по причине инфекционных возбудителей, вызывают патологические изменения в мягких тканях. Последствия органического поражения зависят от тяжести нарушений.
    Терапия на поздних стадиях отклонений имеет неблагоприятный прогноз.
  • Старческая энцефалопатия – изменения возникают в результате постепенного ухудшения кровоснабжения. На развитие заболевания влияют: гипертоническая болезнь, атеросклероз и другие заболевания.

Как проявляется органическое поражение мозга

Признаки энцефалопатии у детей существенно отличаются от симптомов, что проявляются у взрослых.

У новорожденных с органическим повреждением мозга обнаруживается раздражительность, сбои в суточных режимах, а также отставания в развитии речи и умственных способностей. Чаще всего видимая клиническая картина врожденной энцефалопатии становятся заметной в трехлетнем возрасте.

Симптомы энцефалопатии у взрослых принято классифицировать по трем основным категориям, в зависимости от тяжести отклонений:

  • 1-степень – раннее органическое поражение не имеет клинических проявлений, поэтому диагностируется случайно, при помощи инструментальных методов исследования. Для первого этапа характерны отклонения импульсной электромагнитной активности мозга и незначительные изменения в структуре тканей.
  • 2-степень – умеренная энцефалопатия. Проявления носят непостоянный, временный характер и зависят от локализации поражения. Нередко симптомы проявляются незаметным для человека образом.
    Особенно тяжело диагностируется энцефалопатия головного мозга у пожилых. Усталость, головокружения, забывчивость и другие симптомы они относят на счет неизбежной старости.
  • 3- степень – прогрессирующая энцефалопатия, нередко заканчивающаяся инвалидностью. На третьем этапе проявляются неврологические расстройства: припадки и судорожные явления, парализация конечностей. Проявляющиеся эмоциональные нарушения перерастают в тяжелую форму: депрессию и старческое слабоумие.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что очаговая энцефалопатия имеет общие симптомы, позволяющие заподозрить заболевание даже на ранней стадии. К ним относятся:

  1. Головокружение.
  2. Сильные рецидивирующие головные боли.
  3. Шум в голове.
  4. Утомляемость и недостаток концентрации внимания.
  5. Изменение характера.
  6. Нарушение иннервации и мелкой моторики.
  7. Потеря сознания.
  8. Онемения конечностей.

Для перинатального (врожденного) органического поражения свойственны следующие проявления:

  • Судороги – возникают при повышении температуры тела или в результате других раздражителей.
  • Неврологические патологии – дети с органическим поражением мозга характеризуются: частыми и обильными срыгиваниями, беспокойным сном и монотонным плачем.
  • Работа внутренних органов – у новорожденных наблюдается замедление или учащение сердечного и дыхательного ритма, недостаток терморегуляции и функций ЖКТ.

Резидуально-органическое поражение головного мозга перинатального генеза достаточно тяжело диагностировать. Еще труднее выявить причину, приведшую к развитию отклонений. Поэтому, лечащий врач проведет дифференциальную диагностику, с целью выявить вероятный источник аномалий развития.

Начальная стадия энцефалопатии достаточно хорошо поддается обычным методам терапии. Пациенту назначается консервативное медикаментозное лечение, проводится коррекция образа жизни и привычек питания.

Если лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых оказалось мало результативным или по причине позднего обращения к специалистам неэффективным, угнетение мозговых функций становится настолько серьезным, что приводит к инвалидизации пациента.

Наиболее серьезными последствиями диффузных органических поражений является:

  1. Старческое слабоумие.
  2. Нарушение двигательных функций.
  3. Психоэмоциональные заболевания.
  4. Ишемическая болезнь.
  5. Инфаркт, инсульт.

Органическое поражение мозга головы значит, что изменения были вызваны вторичным фактором. Говоря простым языком, заболевание является следствием:

  1. Родовой черепно-мозговой травмой.
  2. Гипоксией.
  3. Отклонениями во время внутриутробного развития плода.
  4. Инфекционным заболеванием матери.

Дети с органическим поражением мозга отличаются раздражительностью и плаксивостью. Наблюдаются судорожные явления, нарушения в работе внутренних органов, большой размер родничка и задержка его закрытия.

Признаки органического поражения мозга у детей не дают возможность поставить точный диагноз, ориентируясь исключительно по клинической картине и истории болезни матери. Обязательно назначаются дополнительные методы инструментального исследования.

Можно ли вылечить энцефалопатию головного мозга

Медикаментозное лечение энцефалопатии приносит хорошие плоды, при условии устранения факторов катализаторов, давших начало патологических изменениям. Для успешной терапии необходимо определить заболевание сосудистого генеза на ранней стадии. После обследования назначается необходимо лечение.

Как определить органическое поражение мозга

Традиционные методики лечения поражений органического характера

Методы лечения энцефалопатии состоят из четырех основных направлений, помогающих добиться существенного улучшения в самочувствии пациента.

  • Коррекция образа жизни – минимальная мозговая дисфункция хорошо лечится без использования медикаментозных средств. Для улучшения состояния достаточно устранить факторы риска.
    Совместно с пациентом разрабатывается диета, корректируется график питания и составляется правильный распорядок дня. Последствия алкогольной энцефалопатии невозможно устранить без полного отказа пациента от алкоголя. Под запрет попадают курение и наркотики.
  • Курс медикаментозной терапии – препараты для лечения предназначены остановить прогресс заболевания и улучшить кровообращение, и мозговую активность. Назначение лекарств при энцефалопатии зависит от степени развития патологии, а также существующих осложнений.
    Обязательно прописываются нейропротекторы, витамины группы В1 , сосудорасширяющие и диуретические препараты.
  • Хирургическое вмешательство – в основном выполняется сосудистая терапия. Оперативное вмешательство предназначено для восстановления нормального кровотока. Проводится удаление атеросклеротической бляшки и восстановление поврежденного участка артерии.
    При назначении хирургического вмешательства учитывается, что энцефалопатия после операции является достаточно распространенным явлением. Поэтому инструментальная терапия является крайней мерой и проводится исключительно при угрозе жизнедеятельности пациента, и диагностировании грубых органических нарушений коры мозга.
  • Физиотерапия – проводится комплексное лечение с использованием методов электромагнитной стимуляции, электрофореза, с применением экстракта лекарственных трав, озонотерапии и других видов терапии. Противопоказанием к проведению физиотерапии являются быстро прогрессирующие изменения, вследствие недавно перенесенных травм или инфекционного заболевания.

Лечение энцефалопатии народными средствами

Лечение народными средствами проводится с помощью отваров и настоек плодов, и корней растений, известных своими гипертензивными и диуретическими свойствами.

Традиционно используют следующие растения:

  • Плоды шиповника – заваривают и пьют как чай. Для большего эффекта, перед завариванием лучше истолочь ягоды шиповника в ступе.
  • Плоды боярышника – нормализуют давление. Заваривают стаканом кипятка на 2 ч. л. плодов. Пьют отвар боярышника утром натощак.
  • Прополис – 100 гр. продукта заливают литром водки и настаивают в течение 10 дней. Настойку прополиса пьют перед каждым приемом пищи, по 1 чайной ложке. Можно смешать с равнозначным количеством воды.

Диета при энцефалопатии является обязательной. Без правильного питания, добиться улучшений в работе мозга практически невозможно.

Для улучшения самочувствия пациента потребуется исключить из рациона:

  1. Насыщенные жиры.
  2. Поваренную соль.
  3. Копченые и жареные блюда.
  4. Мучное.

Точный список продуктов, которые нельзя употреблять, составит лечащий врач. Для улучшения мозговой деятельности необходимо увеличить количество сырых овощей и фруктов. Хорошее влияние на деятельность мозга также оказывают грецкие орехи.

Диагноз органическое поражение ставят пациентам, в случае существенных нарушений мозговой деятельности. Чтобы этого не произошло, требуется вести здоровый образ жизни: заниматься спортом, правильно питаться, много читать.

Возможно предотвратить органическое поражение у новорожденного. Для этого в период беременности, особенно женщинам, находящимся в группе риска, необходимо правильно питаться, обеспечить организм достаточным количеством фолиевой кислоты и наблюдаться у участкового гинеколога с первых дней беременности.

Энцефалопатия не является приговором. Корректировка образа жизни, правильное питание и соблюдение рекомендаций врача, позволят вести активную, нормальную жизнь, несмотря на заболевание.